Interv Akut Kardiol. 2015;14(1):10-13

Pentraxin 3 a interleukin 18 v průběhu akutního infarktu myokardu

Lucie Horáková¹, Radek Pudil¹, Ctirad Andrýs², Jan Vojáček¹

¹ I. interní kardioangiologická klinika, FN a LF HK, UK v Praze

² Ústav klinické imunologie a alergologie, FN a LF HK, UK v Praze

Cíl: Procesu aterosklerózy je věnována stále velká pozornost, protože její progrese a následná ruptura aterosklerotických plátů je zodpovědná

za vznik akutního infarktu myokardu se všemi jeho důsledky. Jsou popisovány stále nové a nové markery mající vztah k rozvoji

aterosklerózy a naším cílem je posoudit dynamiku vybraných markerů v průběhu akutního infarktu myokardu a jejich prediktivní význam

ke vzniku poinfarktové systolické dysfunkce levé komory srdeční.

Metodika: Celkem bylo zařazeno 29 pacientů s akutním infarktem myokardu, vybranými markery byly interleukin 18 (IL-18), pentraxin 3

(PTX3), které byly porovnány s high senzitivním troponinem T (hsTnT) a glykogenfosforylázou BB (GPBB). Odběry byly prováděny v den

přijetí, za 24 hodin a čtvrtý nebo pátý den hospitalizace. Sledované parametry byly měřeny ze séra metodou ELISA.

Výsledky a závěr: Markery vykazovaly velmi časný vzestup koncentrací a svého maxima dosáhly již za 24 hodin (IL-18 maximum 657

pg/ml, medián 311 pg/ml, PTX3 maximum 12,2 μg/ml, medián 3,36 μg/ml). Oba parametry můžeme tedy považovat za časné markery

progrese aterosklerózy a vzniku nestabilního aterosklerotického plátu. Vztah těchto markerů k rozsahu postižení myokardu a ke vzniku

poinfarktové systolické dysfunkce levé komory (EF ≤ 40 %) ale prokázána nebyla.

Klíčová slova: aterosklerotický plát, akutní infarkt myokardu, pentraxin 3, interleukin 18

Zveřejněno: 20. duben 2015  Zobrazit citaci