Interv Akut Kardiol. 2003;2(2):69-72

Nové názory na vznik akutního koronárního syndromu

Jan Vojáček^1,2, Martin Mates², Vladimír Hraboš³

¹ I. interní klinika Fakultní nemocnice v Hradci Králové

² Kardiocentrum dospělých, oddělení invazivní kardiologie interní kliniky 2. LF UK a FN Motol, Praha

³ Kardiologické oddělení, Krajská nemocnice Liberec

Nestabilní koronární pláty u nemocných s akutními koronárními syndromy jsou většinou mnohočetné. Vyšetření intravaskulárním ultrazvukem všech tří koronárních tepen u nemocných s troponin pozitivními formami akutního koronárního syndromu prokazuje, že až čtyři pětiny nemocných mají alespoň jeden další nestabilní plát kromě plátu považovaného za příčinu nestability a tyto pláty jsou lokalizovány prakticky kdekoliv v celém koronárním řečišti.

Na vzniku koronární trombózy se významnou měrou podílejí interakce cirkulujících elementů, především monocytů a krevních destiček. Aktivované monocyty exprimují tkáňový faktor, řadu cytokinů, matrixové metaloproteinázy. Byla rozpoznána role receptoru CD 40 na endoteliích, monocytech, buňkách cévního hladkého svalu a dalších buňkách a důležitost jejich interakce s ligandou CD 40 (nověji přejmenované na CD 154), tvořené na aktivovaných destičkách. Matrixové metaloproteinázy, které jsou zodpovědné za proteolýzu extracelulárních komponent čepičky plátu vedoucí k ruptuře plátu, jsou nalézány nejen uvnitř plátu, ale recentně byly již v době probíhající nestability ve velké koncentraci naměřeny i v cirkulující krvi.

Moderní léčebné postupy dnes zahrnují vedle mechanického ošetření koronárního řečiště i účinné ovlivnění protrombotických mechanizmů, především pomocí inhibitorů destičkových glykoproteinových receptorů IIb/IIIa a blokátorů destičkového adenosindifosfátového receptoru.

Klíčová slova: akutní koronární syndrom, multifokální koronární postižení, monocyty, krevní destičky.

Zveřejněno: 31. prosinec 2003  Zobrazit citaci