9 www.iakardiologie.cz / Interv Akut Kardiol. 2023;22(1):8-11 / INTERVENČNÍ A AKUTNÍ KARDIOLOGIE PŘEHLEDOVÉ ČLÁNKY Patofyziologie mitrální regurgitace k prolapsu mitrálního cípu s prevalencí MR kolem 2,5 % (4). Mezi nejčastější funkční etiologie patří ischemická MR a dilatace mitrálního anulu. Obecná patofyziologie mitrální regurgitace Regurgitační tok krve z LK do LS má za následek cyklické objemové přetěžování LK. Chronické objemové přetěžování vede k excentrické hypertrofii myokardu. Podstatou excentrické hypertrofie je přibývání počtu sarkomer do série, jejich větší zkrácení v průběhu ejekce, a tím dosažení většího tepového objemu (TO). V důsledku protažení sarkomer dochází v čase k rozvolňovaní vazeb mezi aktinem a myozinem. LK dilatuje nejdříve v end‑diastolickém rozměru a následně i v end‑systolickém rozměru, ejekční frakce LK (EF LK) klesá (5). End‑systolický rozměr nad 45 mm respektive 26 mm/m2, predikuje špatnou prognózu (6). Chronické objemové přetížení tenkostěnné LS vede ke zvýšení tlaku a její postupné dilataci. Při srdeční katetrizaci můžeme vidět elevaci a splynutí c-v tlakové vlny v LS (graf 1). Vysoká vlna v predikuje vysoký tlak v LS jákékoliv etiologie, včetně významné MR. V dilatované a poddajné LS může vzniknout fibrilace síní. Zvýšený tlak v LS se přenáší do plicního řečiště, na pravou komoru s její dilatací a následně vznikem sekundární trikuspidální regurgitace. Hovoříme o trikuspidalizaci vady (7). Tíže MR závisí na tekutinové náloži (preloadu), srdečním výdeji a velikosti dotížení (afterloadu). S rostoucí objemovou náloží, s rostoucím srdečním výdejem a s vyšším aortálním tlakem se zvětšuje i regurgitační objem (RV). Některé práce uvádí, že nejdůležitějšími prediktory velikosti MR jsou velikost regurgitačního ústí, náplň LK a tlakový gradient mezi LK a LS (8). Vliv tlakového gradientu je snížen přítomností druhé mocniny v rovnici pro výpočet plochy regurgitačního ústí. Ve výsledku, 10–15% pokles tlakového gradientu vede k poklesu RV o 7 % (9). Jinými slovy, u pacientů s vysokými plnícími tlaky LK v důsledku zvýšeného dotížení nebo diastolické dysfunkci LK se sice zvětšuje MR, ale nikoliv úměrně k výši gradientu. U pacientů s fibrilací síní navíc mizí síňový příspěvek v plnění LK, což vede ke zvýšení tlaku v levé síni a plicních žilách. Tab. 1. Primární a sekundární etiologie mitrální regurgitace Primární organická vada Sekundární „funkční“ vada Degenerace Revmatická vada Prolaps cípu Myxomatózní degenerace (M. Barlow) Fibroelastická degenerace Infekční endokarditida Ruptura papilárního svalu Vrozené onemocnění pojiva Vrozená vada Radiace, drogy, trauma atd. Ischemická Dilatační kardiomyopatie Hypertrofická kardiomyopatie Graf 1. Tlaková křivka LK (černě), LS za fyziologických okolností (modře) a křivka při vysokém tlaku v LS (červeně) Graf 2. Srdeční cyklus (P-V diagram) za fyziologických okolností (přerušovaně) a při objemovém přetížení u akutní mitrální regurgitace (plně) Akutní MR 300 200 100 0 Napětí LK (kilodyny/cm2) NORMA Objem LK (ml/m2) 20 60 100 140 Graf 3. Srdeční cyklus (P-V diagram) za fyziologických okolností (přerušovaně) u kompenzované a dekompenzované (plně) chronické mitrální regurgitace NORMA Objem LK (ml/m2) Dekompenzovaná MR Kompenzovaná MR 300 200 100 0 Napětí LK (kilodyny/cm2) 20 60 100 140 Tlak v síni A C V Y C–V Tlak v levé komoře 100 20 0
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=